Болезни эндокринной систем

Причины

ИЗСД чаще встречается у детей и подростков и характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина в результате разрушения большинства |3-клеток поджелудочной железы. В его развитии придают значение наследственной предрасположенности, вирусной инфекции (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и аутоиммунным нарушениям.

При ИНСД найдено ассоциации с HLA. Признается, что он также обусловлен генетическими факторами. Реализации генетических факторов способствуют нерациональное питание, гиподинамия, ожирение, стрессовые ситуации, возраст, длительное лечение медикаментозными средствами (тиазидными мочегонными, центральными симпатолитиками, глюкокортикоидами и др.).

Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов. В первую очередь снижается интенсивность поступления глюкозы в клетки, так как в условиях дефицита инсулина блокируется аэробный гликолиз, активируется гликонеогенез. В результате развиваются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, усиливается распад жиров, повышается уровень кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, ацетон). Происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, повышается экскреция калия и натрия с мочой. В результате полиурии возникает обезвоживание организма.

Симптомы

Заболевание начинается постепенно, реже остро с развития диабетической комы. Наиболее характерные признаки: сухость во рту, жажда, мочеизнурение, повышение аппетита, похудение, слабость, кожный зуд, подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо и потенции, снижение остроты зрения. При обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Известно, что глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек лишь в том случае, если ее концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза.

Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, триглицеридов, липопротеинов. Увеличенное поступление липидов в печень ведет к повышению продукции кетоновых тел (ацетона,В-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел вызывает состояние диабетического кетоацидоза.

СД I типа, как правило, характеризуется острым началом заболевания, быстрым развитием резких метаболических нарушений. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

СД II типа обычно развивается постепенно у лиц старше 40 лет, за исключением редких гипергликемических и гиперос-молярных состояний. Неосложненный СД не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Многие больные не ощущают высокого уровня глюкозы. Однако при дальнейшем его повышении жалуются на слабость, тяжесть в голове, нарушения зрения.

При СД чаще встречаются ИБС и артериальная гипертония. Почти на 50% случаев СД причиной смерти является инфаркт миокарда. Характерно его безболевое течение. Острыми осложнениями СД являются кетоацидотическая (диабетическая), гиперосмолярная (некетонемическая) и лактатацидотическия кома. Изменения сосудов (венул, артериол и капилляров) при длительном течение СД носят название микроангиопатий. Они приводят к развитию ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей, мозга и коронарных артерий.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома — наиболее грозное и частое осложнение СД. Развивается постепенно — усиливаются жажда, сухость кожи, появляется резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, исчезает аппетит. Возможны боль в животе, тошнота, рвота. В крови резко повышается содержание сахара и кетоновых тел, происходит обезвоживание организма, с мочой выводятся ионы натрия, калия, хлора, фосфора. Активная реакция крови сдвигается в кислую сторону. Кетоновые тела при избыточном содержании оказывают токсическое влияние прежде всего на клетки ЦНС. Если вовремя не принять меры, развивается диабетическая кома (спутанность и потеря сознания, наличие запаха ацетона изо рта, шумное глубокое дыхание Куссма-уля, гипотония глазных яблок, выраженная дегидратация). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение уровня сахара (до 22—40 ммоль/л). В моче определяется ацетон.

Гиперосмолярная кома развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, поносом. В отличие от кетоацидотической при гиперосмолярной коме отсутствует шумное дыхание Куссмауля и нет запаха ацетона изо рта, но имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского и др.). Общим является резко выраженная гипергликемия, но при нормальном уровне кетоновых тел.

Гипогликемическая кома у больных СД может возникать при несвоевременном приеме пищи после введения инсулина, а также под влиянием большой физической нагрузки, при приеме алкоголя и др. Больные отмечают общую слабость, дрожь конечностей, потливость. При отсутствии неотложной помощи возникают потеря сознания, судороги. Содержание сахара в крови резко снижено.

Лактатацидотическая кома встречается редко. О ее наличии свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии.

Диагностика

Основана на наличии клинической симптоматики, повышении сахара в крови (более 6,1 ммоль/л) и обнаружении его в моче. Следует определять содержание сахара в крови натощак и в течение 2—3 ч после приема легкоусвояемых углеводов: у здоровых людей содержание глюкозы в крови менее 5,5 ммоль/л натощак и 7,8 ммоль/л через 2 ч после углеводной нагрузки; при СД: натощак — более 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после приема углеводов — более 11,1 ммоль/л. Различают три степени тяжести СД: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая (I) степень: уровень гликемии натощак — от 6,1 до 7,8 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует. Нормализация гликемии и устранение глю-козурии достигается только диетой.

Средняя (II) степень: гликемия натощак до начала лечения — 7,8—14 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяются пероральные сахароснижающие препараты или инсулин (до 60 ед/сут). Ке-тоз отсутствует или устраняется одной диетой.

Тяжелая (III) степень: гликемия натощак до начала лечения заболевания превышает 14 ммоль/л, отмечается лабильное течение, склонность к кетоацидозу, для компенсации углеводного обмена требуется инсули-нотерапия. СД с наличием осложнений следует относить к тяжелой форме.

Лечение

Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. При СД сред нетяжелого течения назначают внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (букарбан, бутамид, хлорпропамид, оранил, манинил, глюренорм, силубин, буформин, адсбит и др.). Они широко используются для лечения больных СД с ожирением. Пероральные противодиабетические препараты противопоказаны при кетоацидозе, беременности, тяжелых травмах, инфекциях, нарушении функции печени и почек, лейко- и тромбоцитопениях.

Больным СД III степени назначают препараты инсулина: простой инсулин со сроком действия 4—6 ч (назначают при декомпенсации в виде дробных инъекций до 3—5 раз в сутки); препараты инсулина средней продолжительности действия — до 16—18 ч (суспензия цинк-инсулина аморфного); препараты инсулина длительного действия —до 24—36 ч (протамин-цинк-инсулин, суспензия цинк-инсулина кристаллического). Пролонгированные препараты инсулина назначают большинству больных СД вне обострения. Суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. Исходят из того, что 1 ЕД инсулина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физиологические потребности человека составляют 40—60 ЕД инсулина в сутки; при хронической передозировке может развиться инсулинорезистентность. Физиологическое соотношение дневной и ночной доз инсулина составляет 2:3. Суточная доза и препарат подбираются индивидуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение суток контролируется определением сахара в крови и мочи.