facebook vkontakte e signs star-full

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), (синоним "коронарная болезнь сердца "происходит от термина "ишемия" —задерживать, останавливать кровь. ИБС -  заболевание, обусловленное ухудшением коронарного кровообращения вследствие атеросклеротического поражения (сужения) коронарных артерий или нарушения функционального состояния (спазма), изменениями реологических свойств крови и другими причинами, приводящими к ишемии миокарда. Понятие ИБС охватывает лишь те патологические состояния миокарда, которые обусловлены атсросклеротическим поражением коронарных артерий (атсросклеротическая бляшка, тромбоз) или нарушением их функционального состояния (спазм). Ишемия миокарда может развиться и при поражениях коронарных артерий иного происхождения (инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, ревматизм и др.), а также при пороках сердца (особенно аортальных), однако эти случаи не относятся к ИБС. ИБС является одной из основных причин смертности населения индустриально развитых стран (40—55%). Эпидемиологическими исследованиями установлено, что ИБС встречается у 11—20% взрослого населения. Частота встречаемости ИБС нарастает с увеличением возраста.

Внезапная коронарная смерть (ВКС) — смерть, наступившая мгновенно или в течение 6 ч от начала сердечного приступа.

Стенокардия. Характеризуется приступообразной загрудинной болью, возникающей в результате того, что потребность миокарда в кислороде превышает его доставку.

Нестабильная стенокардия (острый коронарный синдром) — синдром при ИБС, располагающийся по проявлениям между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

К нестабильной стенокардии относят:

  • впервые возникшую (давность до 30 дней) стенокардию напряжения;
  • прогрессирующую стенокардию напряжения; раннюю (в первые 14 дней инфаркта миокарда) постинфарктную стенокардию;
  • стенокардию, впервые возникшую в покое.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острый некроз участка сердечной мышцы, возникающей вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Заболеваемость инфарктом миокарда увеличивается с возрастом. Так, у мужчин в возрасте 20—29 лет она составляет 0,08 на 1000 человек; в 30—39 лет — 0,76; в 40—49 лет — 2,13; в 50-59 лет- 5,8; в 60-64 года - 17. У женщин в возрасте 50 лет ИМ встречается в 6 раз реже, чем у мужчин. В более поздние возрастные периоды эта разница нивелируется.

Постинфарктный кардиосклероз.

Этот диагноз ставят больным, перенесшим ИМ, после полного завершения процесса рубцевания, т.е. через 2—4 мес после ИМ (при затяжном, рецидивирующем течении и позже).

Причины

Основной причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий, его выявляют в различной степени выраженности больше чем у 90% больных этим заболеванием. Чаще всего атеросклеротический процесс — базис для развертывания многочисленных сложных механизмов, изменяющих коронарный кровоток, метаболизм и функцию миокарда. Факторы, предрасполагающие к развитию атеросклероза коронарных артерий, рассматриваются как факторы риска ИБС. Среди них наиболее существенными являются следующие: высококалорийное питание; гиперлипидемия (гиперхолестеринемия); АГ; курение; гиподинамия; избыточная масса тела; сахарный диабет; наследственная предрасположенность.

Развившийся коронарный атеросклероз может приводить к спазму пораженных артерий, образованию внутрисосудистых тромбоцитарных очагов с формированием тромбозов в различных сосудистых зонах. В зависимости от степени возникшего несоответствия между энергетическими потребностями миокарда и возможностями кровоснабжения развивается различной выраженности ишемия миокарда. Боль — самое яркое клиническое проявление ишемии миокарда, ее еще называют ангинозной. Основной патогенетический механизм ангинозной боли — превышение потребности миокарда в кислороде над возможностями его доставки. Чаше всего доставка ограничивается из-за сужения просвета артерий, питающих, сердечную мышцу, атеросклеротическими бляшками или из-за спазма артерий. В зависимости от тяжести и длительности ишемия может свестись к стенокардии, когда процесс выражается болевым ангинозным приступом (angina pectoris), либо в более тяжелом случае привести к гибели части сердечной мышцы, то есть развитию инфаркта миокарда или наступлению внезапной коронарной смерти. Кроме названных форм ИБС может проявляться различными нарушениями сердечного ритма, недостаточностью кровообращения, при которых болевые ощущения уходят на второй план. Ангинозной боли свойственны четкие клинические особенности, позволяющие при правильном сборе анамнеза распознать ее по рассказу больного. Рекомендуется при расспросе выяснить такие моменты: 1) характер болевых ощущений; 2) локализацию; 3) условия возникновения; 4) продолжительность болевых ощущений; 5) иррадиацию; купирующий эффект нитроглицерина.

Классификация ишемической болезни сердца.

В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получила классификация ИБС, предложенная экспертами ВОЗ (1979) и адаптированная к нашей терминологии Всесоюзным кардиологическим научным центром (1983). Согласно этой классификации, выделяют следующие формы ИБС:

I. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

П. Стенокардия:

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая стенокардия напряжения,

б) стабильная стенокардия напряжения {с указанием функционального класса, от I до IV),

в) прогрессирующая стенокардия напряжения;

2. Спонтанная (особая) стенокардия;

3. Нестабильная стенокардия;

Ш. Инфаркт миокарда:

1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда,

2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда;

IV. Постинфарктный кардиосклероз;

V. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Внезапная коронарная смерть (ВКС).

К ВКС относят случаи с неустановленным диагнозом и предположительно связанные .с электрической недостаточностью миокарда, чаще всего с развитием фибрилляции желудочков. У 90% умерших от ИБС на вскрытии выявляют значительный стеноз основных ветвей коронарных артерий (более 50—75%), в ряде случаев обнаруживают недоразвитие коронарных артерий, аномалии их отхождения, пролабирование митрального клапана, патологию проводящей системы сердца.

Считают, что основным патогенетическим механизмом ВКС является острая коронарная недостаточность, развивающаяся на указанном фоне при наличии таких предрасполагающих факторов, как различные нарушения сердечного ритма (особенно желудочковая фибрилляция), гипертрофия миокарда, прием алкоголя, ранее перенесенные инфаркты миокарда или наличие других форм ИБС. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15—20 с от ее начала больной теряет сознание, через 40—50 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-ой минуте клинической смерти. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков. Если восстановить сердечный ритм не удалось, необходимо начать немедленно закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Стенокардия. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Ишемия может развиваться при спазме неизмененных коронарных артерий вследствие того, что в условиях функциональной нагрузки на сердце (например, физическая нагрузка) коронарные артерии не могут расширяться соответственно потребностям. Стенокардия, являясь основным проявлением ИБС, может наблюдаться и как симптом при других заболеваниях (аортальные пороки, выраженная анемия). В связи с этим термин «стенокардия», если не указывается вызвавшее ее заболевание, употребляется как синоним понятия ИБС. Приступы болей при ИБС называются еще «ангинозными» приступами.

Острый коронарный синдром. Основная причина нестабильной стенокардии — пристеночный тромбоз коронарной артерии. Схематично процесс развивается следующим образом: повреждение эндотелия или разрыв атеросклеротической бляшки → активизация тромбоцитов → отложение фибрина → пристеночный тромб в коронарной артерии → нестабильная стенокардия. Имеется мнение о существовании особых, «ранимых», атеросклеротических бляшек, предрасполагающих к нестабильному течению ИБС, инфаркту миокарда и внезапной смерти — «летальных» бляшек.

Инфаркт миокарда (ИМ). В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной ИМ является тромботическая окклюзия коронарных артерий. Тромб в коронарной артерии возникает в поврежденном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Значительно реже к ИМ приводит длительный спазм коронарных артерий или резкое и продолжительное повышение потребности миокарда в кислороде. Известны случаи развития ИМ при травме; артериите; аномалии, расслоении, эмболии коронарных артерий; заболеваниях крови; аортальных пороках сердца; расслаивающей аневризме аорты; тяжелой гипоксии; анемии и других заболеваниях и состояниях.

Проникающий крупноочаговый (с патологическим зубцом Q или комплексом QS на ЭКГ) ИМ развивается в результате полной или стабильной окклюзии коронарной артерии. Мелкоочаговый (без патологического зубца Q) ИМ возникает при неокклюзирующем или интермиттирующем тромбозе, быстром лизисе окклюзирующего тромба, либо на фоне развитого коллатерального кровоснабжения.

Симптомы

Стенокардия. Основные проявления стенокардии — приступы давящих, сжимающих болей за грудиной. Боль тупая, тягостная, а если воспринимается как острая, то это свидетельствует о ее выраженности. Иногда она производит впечатление инородного тела, ощущается как онемение, жжение, саднение, изжога, реже как щемящая, сверлящая, ноющая боль. Наиболее типичная локализация ангинозной боли — позади верхней или средней части грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки. Чаще всего боли возникают во время физической нагрузки (например, ходьбы), постепенно их выраженность и распространенность нарастают. Обычно боль иррадиирует в левую руку, шею, нижнюю челюсть, зубы, сопровождается чувством дискомфорта в груди. Боли может сопутствовать чувство страха, которое заставляет больных застывать в неподвижной позе. Боль быстро исчезает после приема нитроглицерина или устранения физического усилия (остановка во время ходьбы или подъем по лестнице) и других условий и факторов, спровоцировавших приступ (эмоциональный стресс, холод). При обследовании больного во время приступа стенокардии никаких характерных признаков ни со стороны сердечно-сосудистой системы, ни со стороны других органов выявить не удается. Вне приступа стенокардии на ЭКГ каких-либо характерных изменений нет. Однако если удается зарегистрировать ЭКГ в момент приступа, то обнаруживается снижение сегмента ST. Эти же изменения можно выявить и при проведении пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия). Такая проба является важной в распознавании стенокардии у людей, болевые ощущения у которых не вполне типичны. Регистрация ЭКГ показана в случаях затяжных приступов стенокардии (возможность развития острого инфаркта миокарда). Приступы стенокардии продолжаются недолго — всего несколько минут (от 1 до 15). После приступа стенокардии человек чувствует себя совершенно здоровым, приступы болей могут появляться несколько раз в день, но могут не возникать в течение многих месяцев. Стенокардия напряжения возникает на высоте физической, эмоциональной или гемодинамической нагрузки (при повышении АД, тахикардии) вследствие невозможности увеличения коронарного кровотока.

Впервые возникшая стенокардия напряжения отмечается при появлении ангинозных приступов в последние 30 дней. При ней ангинозная боль появляется не в начале заболевания, а уже при значительном поражении эндотелия коронарной артерии, сужении ее просвета атеросклеротической бляшкой, поэтому сразу предсказать дальнейшее течение болезни невозможно. В течение месяца после появления первых ангинозных атак стенокардия может привести к внезапной смерти, инфаркту миокарда, прогрессировать или перейти в стабильную форму.

Стабильной стенокардии напряжения свойственно возникновение ангинозных приступов при одной и той же физической нагрузке. В зависимости от нагрузки, вызывающей ангинозный приступ, стабильная стенокардия напряжения подразделяется на четыре функциональных класса. Стенокардия (функционального класса возникает только при экстремальных нагрузках, II функционального класса — при быстром подъеме в гору или по лестнице, быстрой ходьбе против ветра, в холодную погоду, после обильной еды. При стенокардии III функционального класса ангинозные приступы развиваются при ходьбе в обычном темпе, а при стенокардии IV функционального класса — при малейшем физическом напряжении, а также в покое в случае изменения АД или числа сердечных сокращений. Для стенокардии Ш—IV функциональных классов характерен феномен разминки, когда утром после пробуждения боль развивается при минимальных физических напряжениях, а в течение дня переносимость нагрузок возрастает. У таких больных приступы возникают при малейшей нагрузке, выполняемой с поднятыми руками.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется увеличением частоты ангинозных приступов и их возникновением в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку, нарастанием силы и длительности боли, появлением новых зон локализации и иррадиации боли.

Спонтанная стенокардия (особая, вариантная, стенокардия Принцметала) возникает в результате спазма коронарных артерий без связи с физическим напряжением. Она обычно встречается у лиц молодого и среднего возраста с хорошей толерантностью к физической нагрузке. Для нее характерны более тяжелый и длительный (по сравнению со стенокардией напряжения) болевой синдром, часто развивающийся в одно и то же время суток, низкая эффективность нитроглицерина. У незначительной части больных на высоте боли отмечаются подъемы сегмента st или другие изменения реполяризации на ЭКГ. Почти у 30% пациентов с впервые возникшей спонтанной стенокардией в течение 1—2 мес развивается инфаркт миокарда. Если этого не происходит, то со временем спонтанная стенокардия может полностью трансформироваться в стенокардию напряжения.

Острый коронарный синдром. По выраженности клинических проявлений нестабильную стенокардию делят на классы.

  • Класс I. Больные с вновь возникшей (давностью не более 2 мес) или прогрессирующей стенокардией. Больные с вновь возникшей тяжелой или частой (3 раза в сутки и чаще) стенокардией напряжения. Больные со стабильной стенокардией, у которых приступы определенно стали более частыми, интенсивными, продолжительными или провоцируются меньшей, чем прежде, нагрузкой (исключаются больные со стенокардией покоя предшествующие 2 мес).
  • Класс II. Больные с подострой стенокардией покоя, т.е. с одним или более количеством приступов стенокардии покоя в течение последнего месяца, но не в предшествующие 48 ч.
  • Класс III. Больные с острой стенокардией, т.е. с одним или большим количеством приступов стенокардии покоя в течение последних 48 ч (у больных со стенокардией II и III классов могут быть признаки и стенокардии I класса).
Инфаркт миокарда (ИМ). Симптоматика ИМ значительно меняется в зависимости от периода заболевания. Различают пять периодов ИМ: продромальный, острейший, острый, подострый, постинфарктный.

Продромальный период ИМ (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от нескольких минут до 30 суток и характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы. Болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда могут проявляться острыми нарушениями ритма и проводимости.

Острейший период продолжается несколько минут или часов, он длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Артериальное давление в это время неустойчиво, чаше на фоне болей отмечается повышение, реже - снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала ИМ: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой). Ангинозный вариант — самый частый — проявляется тяжелым болевым синдромом, интенсивность которого воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая боль в грудной клетке, длительность от 20 минут до 12 и более часов. К аритмическому варианту относят те случаи, когда ИМ начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще он проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмия) или острой брадикардией. Цереброваскулярный вариант связан с повышением АД, когда ИМ развивается на фоне гипертензивного криза. Астматический вариант встречается у больных с исходной недостаточностью кровообращения и проявляется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отека легких. Абдоминальный вариант протекает с локализацией боли в подложечной области и сопровождается тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула и парезом кишечника. Малосимптомный (безболевой) вариант ИМ проявляется слабостью, ощущением дискомфорта в грудной клетке; наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Острый период ИМ продолжается (приотсутствии рецидива заболевания) от 2 до 10 дней. В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем уменьшается. Со вторых суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротичсского синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С третьих суток в связи с некрозом миокарда ухудшается гемодинамика — от умеренного снижения АД (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока. На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального ИМ наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.

Подострый период продолжается в среднем 2 месяца. Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

Постинфарктный период (поздний) — время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. В типичных случаях трансмурального ИМ уже во время приступа боли можно выявить характерные изменения ЭКГ — подъем сегмента ST, снижение зубца Р, появление глубокого и широкого Q, позже формируется отрицательный Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки ИМ подвергаются медленному обратному развитию. Позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального ИМ. Изменения ЭКГ могут быть выражены в разных отведениях, в зависимости от локализации ИМ. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных ИМ, при старой блокаде левой ножки пучка Гиса. Большое диагностическое значение имеет кратковременный (на 2—4-ые сутки) подъем активности ферментов крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутамииовой трансаминазы или появление кардиоспецифических белков в крови (тропонина Т и др.).

Осложнения.

Многочисленные осложнения утяжеляют течение ИМ. Аритмии, прежде всего синусовая тахикардия, экстрасистолия, наблюдаются у большинства больных, особенно в первые 3 суток болезни. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой проводящей системы. Мерцанию желудочков часто предшествует желудочковая тахикардия и экстрасистолия, блокаде — нарастающие нарушения проводимости. Левожелудочковая сердечная недостаточность (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких) нередко выявляются в остром периоде заболевания. Наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности — кардиогенный шок, который возможен при особенно большом инфаркте и обычно приводит к смерти. Его признаки — падение систолического АД (ниже 80 мм рт. ст.), тахикардия и признаки ухудшения периферического кровообращения: холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза. Возможны эмболии в системе легочной артерии (могут быть причиной внезапной смерти) или в большом круге кровообращения. Митральная недостаточность возникает часто, если ИМ захватывает одну из сосочковых мышц. Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по извращенной пульсации предсердечной области, стабилизации ЭКГ, свойственной острой фазе ИМ, и может быть подтверждена рентгенологически или при эхокардиографии. У таких больных наблюдается также недостаточность кровообращения. Иногда больные с обширным трансмуральным ИМ погибают от внешнего разрыва сердца, который сопровождается признаками острого прекращения кровообращения. Постинфарктный синдром — позднее осложнение (через неделю и позже после ИМ), проявляющееся признаками перикардита (чаще всего), плеврита, артралгиями, эозинофилией.

Постинфарктный кардиосклероз. Симптоматика постинфарктного кардиосклероза определяется размерами и локализацией постинфарктного рубца, а также состоянием коронарного кровообращения в функционирующих отделах миокарда. Наиболее часто могут встречаться нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечная недостаточность. Наличие болевого синдрома по типу стенокардии не обязательно. ЭКГ характеризуется наличием стойкого патологического комплекса QS при крупноочаговом и трансмуральном ИМ или зубца Q при нетрансмуральном ИМ. В некоторых случаях зубец Q при нетрансмуральном крупноочаговом ИМ через несколько месяцев (лет) может исчезнуть. При мелкоочаговом ИМ патологический зубец Q не формируется, поэтому он отсутствует и при постинфарктном кардиосклерозе. Встречаемый в клинической практике диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» тоже имеет право на существование. У ряда больных в результате часто повторяющейся и длительно протекающей ишемии развиваются диффузные мелкие очаги поражения миокарда, отличающиеся от постинфарктных рубцов, но в итоге приводящие иногда к тем же последствиям, что и постинфарктный кардиосклероз — недостаточности кровообращения, различным нарушениям ритма и проводимости.

Диагностика

Стенокардия. Основывается главным образом на выявлении характерных приступов и на данных повторных электрокардиографических исследований. В неясных случаях пациента госпитализируют и дополнительно проводят длительное наблюдение за ЭКГ (при этом выявляют эпизоды ишемии, большая часть которых бессимптомна), пробы с нитроглицерином и велоэргометрию. Иногда для подтверждения диагноза требуется коронарография (выполняется в кардиохирургическом стационаре), которая позволяет установить распространение и выраженность коронаросклероза, что важно при обсуждении вопроса о хирургическом лечении.

Острый коронарный синдром. Во всех случаях при нестабильной стенокардии отмечается появление или изменение привычных ангинозных приступов, увеличение их частоты, силы, продолжительности или условий возникновения. На ЭКГ отмечаются изменения реполяризации (сегмента ST и зубца T ). Важно различать случаи нестабильной стенокардии с подъемом и депрессией сегмента ST. У части больных изменения на ЭКГ могут отсутствовать. Для дифференциальной диагностики непроникающего (без патологического зубца Q) инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии регистрируют ЭКГ до и сразу после приема нитроглицерина сублингвально. При необратимых изменениях в сердечной мышце динамика реполяризации на ЭКГ не отмечается, а при стенокардии она наблюдается.

Инфаркт миокарда (ИМ). ИМ основывается на тщательном анализе болевого синдрома, появлении динамических изменений ЭКГ и повышении активности ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови (тропонина Т). Выделяют; крупноочаговый (трансмуральный) ИМ — диагноз ставят при наличии патогномоничных изменений на ЭКГ: патологического зубца Q или QS и активности ферментов в сыворотке крови даже при нетипичной клинической картине и мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) ИМ — диагноз ставят при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТили зубца Т без патологических изменений комплекса QRS при наличии типичных изменений активности ферментов. В диагнозе ИМ указывают дату возникновения, период заболевания, локализацию, особенности течения и осложнения. О рецидивирующем ИМ правомочно говорить при возникновении повторных очагов некроза в период от 3 до 28 дней от начала заболевания. В последующие сроки (свыше 28 дней) ставят диагноз «повторный инфаркт миокарда».

Лечение

Стенокардия. При возникновении приступа стенокардии пациент должен сразу прекратить нагрузки, сесть, принять под язык нитроглицерин. Прекращение или значительное ослабление боли наступает через 1 — 5 мин. Нитроглицерин следует немедленно принимать при каждом приступе стенокардии. Определенные преимущества (быстрота наступления и стабильность эффекта) имеет аэрозольная форма нитроглицерина. При отсутствии под рукой нитроглицерина приступ нередко удается оборвать с помощью массажа каротидного синуса. Массаж следует проводит осторожно, с одной стороны, в течение не более 5 с. Артериальная гипертония или тахикардия увеличивают потребность миокарда в кислороде и часто являются причиной возникновения ангинозной боли. Для снижения повышенного АД нередко достаточно повторного назначения нитроглицерина под язык. Снижения АД можно добиться при назначении клонидина (клофелина) сублингвально (0,15 мг) или внутривенно медленно (1 мл 0,01% раствора). Помимо гипотензивного клонидин оказывает выраженное седативное и обезболивающее действие. При тахикардии (тахиаритмии) для снижения частоты сердечных сокращений используют β-адреноблокаторы, а при противопоказаниях к их назначению — антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем по 1 табл. 3 раза в день). Основные лекарства для систематического лечения коронарной недостаточности — длительно действующие нитраты (нитросорбид, нитронг, сустак, изокет, изомак, нитромак и др.) и β-адреноблокаторы (пропранолол, атеналол, обзидан, анаприлин). Наиболее эффективно сочетание препаратов этих групп. Лечение начинают с малых доз. Начальная доза нитросорбида 20 мг 4 раза в день, атеналола 20 мг 2 раза в день. При , хорошей переносимости дозу постепенно (каждые 2—3 дня) увеличивают до достижения полного эффекта. Наиболее частые признаки плохой переносимости — головная боль (для нитратов), которая обычно уменьшается при продолжении лечения, и брадикардия (для β-адреноблокаторов). β-адреноблокаторы противопоказаны при выраженной сердечной недостаточности, бронхоспазме (даже в анамнезе), полной или неполной поперечной блокаде, выраженной брадикардии и гипотензии. Лечение этими лекарствами следует продолжать длительно, месяцами, а отменять их в случае успеха следует постепенно, примерно в течение 2 недель. Проводимое лечение обычно сочетают с приемом антиагреганта (например, ацетилсалициловой кислоты по 0,125 г 1 раз в день), добавляют статин (например, ловастатин по 40 мг 1 раз в день, после ужина), удерживая холестерин сыворотки крови на нижней границе нормы. При обострении ИБС показана госпитализация в кардиологическое отделение. Возможность хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) может обсуждаться у молодых больных с удовлетворительной сократительной функцией сердца, которым лекарственное лечение не помогает.

Острый коронарный синдром. Все больные с нестабильной стенокардией должны быть незамедлительно госпитализированы, по возможности — в палаты интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений, где им назначают антиангинальные препараты. Препаратами выбора являются нитраты (нитроглицерин, динитрат изосорбида), причем до стабилизации состояния больного следует обеспечить их непрерывное действие на протяжении суток. В тяжелых случаях препараты нитратов вводят медленно внутривенно. В дополнение к нитратам, если нет противопоказаний, назначают блокаторы β-адренорецепторов (пропранолол, метопролол или атенолол). При противопоказаниях к лечению β-адреноблокаторами используют антагонисты кальция, из которых наиболее эффективен дилтиазем по 1 табл. (60 мг) 3 раза в день. Важное значение в лечении отводится антиагрегантам (ацетилсалициловая кислота 160—325 мг/сут) и антикоагулянтам (гепарин 24 000 ЕД/сут и др.), Тромболитическая терапия показана при остром коронарном синдроме только больным с подъемом сегмента SТ на ЭКГ. Для больных с тяжело протекающей нестабильной стенокардией решающее значение в лечении имеют хирургические методы восстановления коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика).

Инфаркт миокарда (ИМ). Больные ИМ или с подозрением на ИМ госпитализируются скорой помощью по возможности в специализированное кардиологическое отделение с блоком интенсивной терапии. Лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Важнейшей начальной целью лечения является устранение боли и поддержание ритма сердца. Для снятия боли вводят морфин или промедрол с атропином, фентанил с дроперидолом, назначают кислородную терапию. При наличии желудочковых экстрасистол вводят 50—100 мг лидокаина внутривенно с возможным повторением этой дозы через 5 мин (если нет признаков шока). При брадикардии синусовой или другой природы с желудочковым ритмом менее 55 ударов в I мин целесообразно внутривенно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. В стационаре, обычно в условиях постоянного кардиомониторного наблюдения, проводят лечение, направленное на обезболивание (наркотические анальгетики, нейролептики), восстановление коронарного кровотока (тромболитические препараты, антикоагулянты, антиагреганты), ограничение размеров некроза (β-адреноблокаторы, нитроглицерин), предупреждение ранних осложнений (реперфузионного повреждения миокарда, аритмий): кислород, антиоксиданты, по специальным показаниям — антиаритмические средства. В дальнейшем контролируют темп расширения режима. После выписки из стационара и лечения в кардиологическом санатории больные, как правило, нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении и лечении.

Постинфарктный кардиосклероз. Направлено на подавление сердечной недостаточности, аритмий, стенокардии, прогрессирования атеросклероза. Сердечная недостаточность и аритмии при кардиосклерозе обычно мало обратимы, лечение приводит лишь к временному улучшению.

Профилактика

Инфаркт миокарда (ИМ). Дифференциальный диагноз проводят с тяжелым приступом стенокардии (без некроза, комплекс QRS на ЭКГ не меняется, нет заметной гиперферментемии, осложнения нехарактерны), острым перикардитом (шум трения перикарда, связь боли с дыханием, медленное нарастание изменений ЭКГ), тромбоэмболией крупной ветви легочной артерии (в первые сутки дифференциальная диагностика может быть очень сложной), а также с расслаивающей гематомой аорты, острой пневмонией, пневмотораксом, острым холециститом и др. (см. соответствующую патологию).

За помощью вы можете обратиться в следующие медицинские центры
На данном Веб-сайте используются файлы cookie. Продолжая пользоваться ресурсом, вы соглашаетесь с условиями Политики обработки персональных данных.
0