facebook vkontakte e signs

Острая пневмония

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ (ОП) - инфекционное воспаление легочной паренхимы с развитием уплотнения (инфильтрата) в пораженном участке и с последующим восстановлением нормальной структуры легочной ткани при благоприятном исходе. ОП — распространенная болезнь и наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети и лица пожилого и старческого возраста. Заболеваемость составляют 10—14 случаев на 1000 человек, в период эпидемии гриппа возрастает в 3—5 раз. По данным ВОЗ, 0П является наиболее частой причиной смерти от инфекционных заболеваний и занимает 5-е место среди всех причин смерти.

Причины

В возникновении ОП определенную роль играет высокая вирулентность микроорганизмов — возбудителей заболевания. Однако гораздо большее значение придают нарушениям механизмов защиты органов дыхания, изменению иммунологической реактивности организма и нарушению местного иммунитета. К предрасполагающим факторам относят переохлаждение организма и фоновые заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, болезни сердца, легких, почек и др.).

Патогенез зависит от формы (долевая, очаговая, интерстициальная).

Долевая (крупозная альвеолярная) пневмония — это пневмококковая ОП, возникающая при выраженной гиперергической реакции легочной ткани на микробную агрессию. Она приводит к ателектазу доли или нескольких сегментов легкого вследствие резкого отека слизистой бронхов крупного калибра. Ее отличает значительное повышение проницаемости капилляров. Наблюдается массивный выход в ткани плазменных белков, диапедез эритроцитов. В альвеолах образуется стекловидный вязкий экссудат, окрашенный из-за наличия в нем эритроцитов в бурый или ржавый цвет. Пораженная доля (сегмент) оказывается также окутанной пленкой фибрина со стороны плевры.

Очаговую пневмонию рассматривают как проявление гипо- или нормэргических реакций организма на один и тот же инфекционный агент.

Для интерстициальной пневмонии характерны перибронхиальные и периваскулярные инфильтраты. В их формировании участвуют главным образом Т-лимфоциты. Лимфоцитарная активация является ведущим патоморфологическим механизмом ее развития.

Крупозная пневмония. Начало заболевания острое. Чаще на фоне «полного здоровья» вдруг появляются потрясающий озноб, резкая слабость, головная боль; температура тела в течение нескольких часов повышается до 40°С и выше. Отмечаются боли над пораженным участком легочной ткани, связанные с актом дыхания. На вторые сутки появляется кашель, вначале сухой, затем с отделением вязкой слизисто-гнойной, гнойной или «ржавой» мокроты. Характерны гиперемия лица, особенно на стороне поражения, цианоз губ. На третьи сутки возможно появление герпетических высыпаний на губах и крыльях носа. Дыхание поверхностное, учащенное, над пораженной долей — ослабленное везикулярное с крепитацией. В неосложненных случаях пневмоническая инфильтрация разрешается через 3—4 нед. В редких случаях болезнь может осложниться некрозом ткани легкого с формированием абсцесса. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия (частота пульса свыше 130 уд/мин является плохим прогностическим признаком). Над легочной артерией может выслушиваться акцент II тона вследствие перегрузки правых отделов сердца и повышения давления в малом круге, достаточно типичен систолический шум над верхушкой (дистрофическое повреждение миокарда), АД имеет тенденцию к снижению. Вследствие интоксикации может наблюдаться сопорозное состояние или бред.

Рентгенологическая картина в стадии прилива (1—3-й день болезни) характеризуется усилением легочного рисунка в пораженной доле; расширением корня легкого. В стадии опеченения (4—7-й день) выявляется интенсивное затемнение, соответствующее пораженной доле. В стадии разрешения наблюдается постепенное уменьшение интенсивности и размеров тени.

В большинстве случаев крупозная пневмония протекает по долевому принципу. Если лечение начато на 1—2-й день болезни, долевой процесс может не развиться: все стадии локализуются в пределах одного или двух сегментов.

Очаговая пневмония отличается от крупозной переходом воспалительного процесса из бронхов на альвеолярную ткань (отсюда название «бронхопневмония»), распространением поражения в пределах дольки (отсюда название «дольковая», или «очаговая», пневмония) и катаральным характером экссудата. Она может начинаться остро или незаметно. Заболеванию часто предшествуют ОРВИ или трахеобронхит. Клиника зависит от локализации и размеров очага, вида микроба-возбудителя. При рентгенологическом исследовании характерно наличие одно- или двусторонних очаговых теней, по размеру соответствующих величине легочных долек (до 1—1,5 см). В течение 6—8 дней очаги полностью рассасываются.

По этиологии выделяют следующие виды очаговой пневмонии: вызываемую пневмококками, стафилококками, легионеллой, клебсиеллами, другими грамотрицательны-ми бактериями, микоплазмами.

Очаговая пневмония пневмококковой этиологии чаще локализуется в нижних долях. Клинические проявления варьируют от ма-ловыраженной симптоматики до яркой картины, сходной с клинической картиной крупозной пневмонии.

Стафилококковая пневмония — редкий вид пневмонии, при которой отмечается особая склонность к развитию деструктивных изменений в легких. Процесс в легких характеризуется широкой распространенностью с развитием гнойных фокусов и обширных некрозов легочной ткани. Протекает остро с высокой фебрильной лихорадкой (иногда с гипертермией — 40—41С), ознобами, болями в грудной клетке, кашлем, с обильными выделениями гнойной мокроты, выраженными симптомами интоксикации: головной болью, спутанностью сознания, менингеальными симптомами. Над пораженным участком легких выслушиваются влажные хрипы и шум трения плевры. Рентгенологически обнаруживают множественные воспалительные инфильтраты с тенденцией к распаду.

Стрептококковая пневмония отмечается обычно во время эпидемических вспышек гриппа и острых респираторных заболеваний. Начинается остро, сопровождается высокой температурой, ознобом. Объективные изменения незначительны. Рентгенологически определяют множественные рассеянные инфильтраты, склонные к слиянию. В них появляются полости распада, которые в последующем могут исчезнуть. Характерно частое присоединение экссудативмого плеврита.

Пневмония, вызванная легионеллой, начинается с недомогания, головной боли, ми-алгии. На 2—3-е сутки от начала заболевания появляется резкий озноб, температура тела повышается до 40°С и более. Нередки нарушения походки, атаксия со случаями падения, затруднение речи и нарушения сознания. Иногда развивается психоз с бредом и галлюцинациями.

Пневмония, вызываемая клебсиеллами (пневмония Фридлендера) — редкое заболевание. Обычно она развивается у лиц среднего возраста и пожилых, страдающих хроническими болезнями, особенно алкоголизмом и сахарным диабетом. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела, озноба, кашля с мокротой и одышки. Особенностью заболевания являются изменения тканей некротического характера с образованием полостей. Часты осложнения в виде абсцессов и массивных плевральных выпотов. Мокрота может быть вязкой и кровянистой, можно видеть крупные грамот-рицательные бациллы.

Пневмонии, вызванные другими грамотрицательными бактериями, преимущественно аэробными (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и крайне редко анаэробными (бактероиды), занимают ведущее место в структуре внутрибольничных пневмоний. Начало заболевания обычно бессимптомное. Позже появляется лихорадка, озноб, плевральные боли, кашель с гнойной мокротой, возможно развитие гнойных осложнений — абсцесса легкого, эмпиемы плевры. Микроорганизмы могут быть выделены из крови, плевральной жидкости, легочной ткани или мокроты. Пневмония микоплазменной этиологии характеризуется постепенным началом с симптомов ОРЗ, встречается преимущественно поздней осенью. Болезнь начинается с появления головных болей, слабости, изнурительного кашля. Температура тела повышается до 39—40"С и держится от 2 до 5 дней. На коже туловища появляется красно-фиолетовая редкая макулезная сыпь. Заболевание протекает относительно легко. Характерен лимфоцитоз от 28 до 61%, у ряда больных — моноцитоз.

Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительным поражением интерстициальной ткани легких, возможны также перибронхиальные и периваскулярные диффузно расположенные инфильтраты. Частой причиной интерстициальных пневмоний являются микоплазмы, респираторные вирусы. Заболевание сопровождается лихорадкой неправильного типа, иногда высокой температурой (до 39 °С), сухим или с небольшим количеством мокроты кашлем, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке. При объективном исследовании в ряде случаев выявляют крепитацию, мелкопузырчатые влажные или сухие хрипы в легких. Картина крови может оставаться без изменений.

Диагностика

ОП, утратившей классические черты, не всегда проста. Учитывают острое или даже внезапное начало заболевания с озноба и «заложенности» в грудной клетке, лихорадку с одышкой, а иногда и болью в грудной клетке при дыхании, нарастающую интоксикацию, кашель с мокротой. Возможно отставание при дыхании одной из сторон грудной клетки. Наиболее важным для диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее обнаружить гомогенное нессгменти-рованное уплотнение (крупозная пневмония), сегментарные инфильтраты (бронхопневмония) или расширение тени корней легких, усиление легочного и прикорневого рисунка на стороне поражения, своеобразную сетчатость, наличие муфт, образующихся в результате инфильтрации межуточной ткани вокруг сосудов и бронхов (ин-терстициальная пневмония).

Осложнения. Условно осложнения ОП можно разделить на местные и общие (внелегочные). К местным осложнениям относят: ателектаз, возникающий из-за плохого отхождения мокроты; абсцесс легкого, развивающийся при пневмониях, вызванных золотистым стафилококком, грамот-рицательными бактериями (клебсиеллой, легионеллой и др.), а также при аспираци-онной и внутрибольничной пневмониях, при пневмониях у алкоголиков; эмпиему плевры и респираторный дистресс-синдром. Среди общих осложнений основное место занимают септические процессы (инфекционный эндокардит, менингит, перитонит, абсцесс мозга, гнойный артрит, тромбофлебит, флегмона), инфекционно-токсичес-кий шок, нефрит, миокардит, делирий.

Чаще всего ОП заканчиваются полным выздоровлением. Летальность наблюдается у 1% больных, преимущественно у ослабленных и стариков.

Лечение

Должно начинаться как можно раньше и проводиться преимущественно в больнице.

Наиболее эффективна этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Не дожидаясь идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антибиотикам, назначают эритромицин (эрик, азитромицин) внутрь в дозе 1—2 г в сутки. Препарат эффективен в отношении пневмо- и менингококков, наиболее частых возбудителей контагиозной пневмонии, оказывает удовлетворительный эффект при легионеллезе и при анаэробной пневмонии.

При лечении пневмококковой пневмонии антибиотиком выбора является бензилпенициллин (пенициллин G) в суточной дозе 3—6 млн ЕД. При отсутствии эффекта от назначения бензилпенициллина в течение 2 суток рекомендуется заменить его полусинтетическими пенициллинами или другими антибактериальными препаратами (це-фалоспорины, эритромицин, азитромицин, линкомицин). Терапия стрептококковой пневмонии проводится аналогично. При наличии устойчивости или аллергии к пени-циллинам назначают ванкомицин по 0,5—1 г каждые \2 ч внутривенно калельно.

При стафилококковой пневмонии показаны полусинтетические пенициллины — метициллин, диклоксациллин, оксациллин, флуклоксациллин. Суточная доза метициллина и оксациллина составляет в среднем 8—-10 г, клоксациллина, диклоксациллина и флуклоксациллина — 4—6 г. В случаях тяжелого течения болезни оправдано введение больших доз антибиотиков (10—12 г и более внутривенно); препаратами второго ряда являются линкомицин и фузидин (соответственно 1,8—2,4 и 1,5 г в сутки), а также аминогликозиды (амикацин, гентами-цин, канамицин, сизомицин, тобрамицин и др.) в максимальных дозах. Их вводят сначала внутривенно, затем внутримышечно.

Пневмонии, вызванные синегнойной палочкой или протеем, лечат карбенициллином или ампициллином в больших дозах (8 и 3 г в сутки соответственно).

При пневмонии, вызванной анаэробами, наилучший результат достигается парентеральным введением бензилпенициллина в дозе 2—10 млн ЕД/сут.

Пневмония, вызванная легионеллой, наиболее успешно поддается лечению эритромицином (в виде фосфата или аскорбината), вводимого внутривенно капельно по 0,6—1 г в сутки.

В последние годы отмечена высокая эффективность препаратов из группы оксихинолонов: таривида (Германия), цефлоксацина (Швеция), гирумеда (США).

Из сульфаниламидов при пневмонии более эффективен бактрим (бисептол), который назначают по 2 табл. 2 раза в день после еды, а в стационарах — после отмены антибиотиков, если полное прекращение этиотропной терапии представляется преждевременным.

При затяжном течении ОП, недостаточном эффекте антибактериальной терапии назначают различные иммуномодулирующие препараты — пирогенал, интерферон, Т-активин, левамизол, натрия нуклеинат, иммуноглобулины. В случае развития острой дыхательной недостаточности необходимы побуждения к откашливанию, улучшение экскурсий грудной клетки (при болях назначают анальгетики), эвакуация слизи и гноя, ингаляции смеси кислорода с воздухом в соотношении 1:1.

Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшения вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих; электрофорез кальция хлорида, аскорбиновой кислоты, гепарина, лидазы; УВЧ; микроволновую терапию; иглоукалывание; ЛФК.

После перенесенной ОП в 2/3 случаев в течение до 6 мес отмечаются нарушения бронхиальной проходимости (в основном мелких бронхов) и гиперреактивность бронхов. Поэтому все лица, перенесшие ОП, подлежат дальнейшему наблюдению в течение года.